늙지않는바닷가재,거꾸로나이먹는해파리…
지구촌생명체의다양한노화전략
노화란모든생명체가따라야하는보편적자연법칙이기에,흔히그쇠퇴양상도동일하리라생각한다.하지만노화는무척가변적인과정이며,자연에는매우다양한노화패턴이존재한다.브렌보르는자연계에서탐색을시작해종에따라제각각인노화의양상을살펴본다(1장).동물중에는인간보다훨씬오래사는종도있고,노화없이오래사는종도있으며,심지어나이를거꾸로먹는종도있다.이책의제목에도등장하는어떤해파리종은성체였다가미성체상태인‘폴립(polyp)’단계로되돌아갈수있는데,이런과정을무한히반복하는게가능하다.포식자에게잡아먹히거나병들어죽지않는한이론적으로불멸할수있는생명체인것이다.
인간세계도다르지않다.백세인이유별나게많이사는장수촌‘블루존(BlueZone)’을들여다보면얼마나오래사느냐에있어서인간끼리의차이가엄연히존재함을알수있다(2장).이책은이같은인간수명의격차를‘유전대환경’이라는고전적인틀로분석하며,수명에대한두가지요인의공헌도를따져본다(3장).수명의격차는유전탓이라고생각하기쉽지만,결론부터말하면유전의영향은20~30퍼센트밖에되지않고나머지는환경의영향이다.다시말해,장수문제는자신이하기에따라서크게달라질수있다는뜻이다.
물론유전의영향이아예없는것은아니다.이른바‘장수유전자’로알려진포크헤드박스O3(FOXO3),알츠하이머병위험인자인아포지단백E(APOE)-ε4유전자등이존재하기때문이다.그럼에도유전자는“마법도운명도아니”며,“그냥특정단백질에관한코드를품고있을뿐”이다.브렌보르는유전자가어떤식으로사람들사이에서차이를만들어내는지안다면,약물이나기술을동원해서그런효과를모방할방법을찾아낼수도있다고강조한다.생물학적차이가있더라도,후천적노력과과학으로수명격차를극복할수있다는것이다.
‘우리는왜늙는가’에대한생물학의대답은?
100세시대,더오래살게된우리가알아야할
‘늙는다는것’의과학
노화문제를풀기위해서는결국‘생명체는왜늙는가’라는근원적인질문에답할수있어야한다.하지만저자도시인하는것처럼노화의근본원인은아직오리무중이다.이미과학계에는수백개에달하는노화관련이론들이나와있는데,이책은진화생물학의관점을집중적으로소개함으로써노화현상에대한근본적인이해의틀을제공한다(4장).
진화생물학자들은노화현상자체보다‘왜’에관심을가진다.이들은야생의험악한환경에서는죽음이확실시되기때문에결코안올지도모르는막연한미래보다지금여기에투자하는것이더이로우며,그렇기때문에진화가노화를수용한것이라고설명한다.이런맥락에서영국의생물학자피터메더워는설사영생이가능하다할지라도생명체가불멸의삶을선택하지는않을것이라고단언한다.얼핏보면늙어서득될건없는데도결국생명체가노화하는이유다.저자는해로운돌연변이를솎아내는‘자연선택’의힘이번식이후약해진다는진화론적가정을바탕으로‘돌연변이축적이론(mutationaccumulationtherory)’과‘적대적다면발현이론(antagonisticpleiotropy)’까지나아간다.이들진화생물학의노화이론은오늘날분자생물학,유전학등여러분야의노화연구에영감을주었다.
현재일반생물학자들이내세우는노화경로에관한가설은크게두갈래다.하나는손상이쌓여노화가온다는설명,다른하나는생명체안에이미유전적으로노화가프로그래밍되어있다는설명으로,각각노화를‘우연’과‘필연’의관점에서바라본다는차이가있다.이가운데누가옳으냐하는문제는노화와의싸움에서어떻게노화에접근할지를결정하지만,아직둘중에서어느쪽이맞는지확신할정도의결과를얻은건아니다.따라서저자는노화저지에관심이있다면모든가능성에대해서열린태도를취하는것이합리적이라고지적한다.
노화의비밀을푸는성장신호부터
장수의마지막퍼즐면역계까지,
늙는다는것은흰머리와주름진피부,그이상이다!
유전,식습관,운동,스트레스등노화의원인은수없이많고,그만큼연구할거리도무궁무진하다.5장부터17장까지는노화경로와수명연장에대한실험실의성과를폭넓게담았다.적당한스트레스가오히려몸에활력을준다는호르메시스효과에서시작해,성장신호전달경로인인슐린유사성장인자-1(IGF-1)및엠토르(mTor)를거쳐,우리몸의쓰레기수집체계인자가포식의작동기제까지아우르며이들이수명연장과어떻게연결되는지하나의이야기가되도록꿰어낸다.
큰틀에서보면우리몸의성장과손상복구메커니즘은상충한다.과학자들의연구결과를종합하면,성장스위치를켜는인슐린유사성장인자-1(IGF-1)및엠토르(mTor)라는신호전달경로는우리몸의손상복구메커니즘인자가포식을차단한다.이말은,곧성장신호를차단할경우거꾸로자가포식이활성화된다는뜻이다.그런데실험실에서는자가포식을촉진하면수명연장효과가나타난다는연구결과가속속나타나고있다.저자는“현재자가포식을활성화하는최선의방책은다양한성장신호를차단하거나혹은호르메시스효과를동원하는것”이라고정리하며수명을늘리는‘바이오해킹’의원리를짚어낸다.
앞서언급했던것처럼노화를통합해서설명할수있는단일한이론이없다는것은그과정이얼마나복잡하고다양한지보여준다.생명체가태어나성장하고번식하며살아가는생활사의전과정이노화라는생명현상에함축되어있다.저자는신진대사에서핵심적인역할을떠맡는미토콘드리아부터염색체의손상을막아주는텔로미어(telomere),생물학적나이의지표인후성유전학시계까지망라해수명과장수의과학을가로지른다.유전학,분자생물학,세포생물학,미생물학,생리학등다방면에서어지럽게전개되는복잡한과학연구를명쾌하고도흥미진진하게풀어낸이책은독일의대중과학잡지《빌트데어비센샤프트》의2022년올해의과학책‘가장독창적인책’부문에선정되었으며,2023년영국왕립협회과학도서상최종후보에올랐다.
우리몸의생체시계를거꾸로돌릴순없을까?
오래된세포를갈아치우고
장수유전자를자극하는과학적방법
브렌보르는사람들이일상에서실천할수있는노화방지의비법에대해서도신중하게검토한다(18~24장).흔히장수의비법으로알려진소식(小食)에대한설명은다음과같다.“열량제한조치를취하면이들은일반적으로평소보다20~40퍼센트더오래산다.”귀가솔깃해지는이야기지만,설치류를대상으로한연구결과일뿐더러(이는많은노화연구의한계다)비슷한수준의식이요법을자발적으로시도한인간들은기운이빠지고,피로하며,체온이떨어지는걸느꼈다는사실도꼬집는다.브렌보르는단순히칼로리를제한해서배를곯게하는조치보다,칼로리는그대로유지한채단식만해도비슷한수명연장효과를기대할수있다고설명한다.식사시간대를제한하는시간제한섭식(time-restrictedfeeding),최근유행하는간헐적단식등이예이다.
섭식조절을고민하다보면‘무엇을먹어야하는지’에대한문제에도부딪히는데,브렌보르는과학을가장한갖가지근거없는영양학정보를도마위에올린다.그에따르면LDL콜레스테롤을낮추는식이섬유와마늘을제외하고노화방지식품에대한주장은“거의변함없이거짓”이거나식단에서현실적으로따라할수없는엄청난양을근거로한것이다.그는채식,레드와인,오메가-3,비타민D보충제가몸에좋다는속설의맹점도낱낱이밝힌다.경제적으로부유한사람들의식습관이기때문에무턱대고받아들이기에는효과가확실치않다는것이다(보통이들은생활전반에서건강한습관을갖고있다).노화를질병처럼치료하고예방할수있다는이야기가넘쳐나는요즘,이책은장수의비책을찾고자하는욕망에쉽게편승하기보다는그럴싸해보이는과대주장을과학에근거해냉정히짚어준다.
